Oggi riflettevo sulla guerra tra orientamenti psicologici, tra psicologi, psichiatri e biologi, circa i modelli su cui ognuno di noi si basa per trattare clinicamente un paziente e mi sono posto una serie di domande molto semplici e, proprio per questo, profondamente destabilizzanti.
La prima è quasi banale nella sua formulazione: negli individui depressi osserviamo sistematicamente schemi cognitivi negativi come autosvalutazione, aspettative catastrofiche, visione del mondo come ostile o privo di senso. Ma questi schemi sono una causa della depressione, o una conseguenza?
Credo che alla base di tutto ci sia un’idea non del tutto chiara di che cosa sia una causa e che cosa sia una correlazione. Il fatto che questi schemi di pensiero si ritrovino praticamente in tutte le persone depresse rende seducente l’idea che siano essi la causa: se tutti i pazienti depressi hanno pensieri negativi, allora la depressione è causata da pensieri negativi.
Ma allo stesso modo potremmo dire che diverse alterazioni biologiche – del tono monoaminergico, della plasticità sinaptica, dei livelli infiammatori, del grado di attivazione dell’asse HPA e via discorrendo – sono in grado di produrre proprio quei pensieri e quegli schemi negativi. In effetti queste alterazioni spesso si ritrovano in pazienti con depressione e, del resto, il pensiero, per quanto vogliamo renderlo autonomo, è sempre un prodotto del cervello e di ciò che accade in esso: questa è forse l’unica cosa di cui possiamo essere certi.
Da qui nasce la seconda domanda: ha ancora senso parlare di “cause” della depressione in termini unidimensionali? Questa domanda ci introduce a una serie di paradossi. Infatti, se la causa della depressione fosse primariamente biologica, i tentativi di riequilibrare la chimica cerebrale con i farmaci dovrebbero funzionare sempre, o quantomeno quasi sempre, ma così non è: molti pazienti non rispondono agli antidepressivi, altri migliorano solo in parte, altri ancora peggiorano su specifici sintomi come l’apatia. Dobbiamo concludere che non abbiamo ancora trovato “il farmaco giusto”, o che l’idea stessa di “disequilibrio chimico” come causa unica è concettualmente povera? Dall’altro lato, se la causa fossero i pensieri negativi, basterebbe correggerli: insegnare al paziente a riconoscere le proprie distorsioni, a sostituirle con pensieri più realistici, a smontare la triade cognitiva alla base della depressione proposta da Beck. Eppure ciò che osserviamo in clinica è spesso il contrario: una persona può riuscire, almeno sul piano razionale, a modificare il proprio punto di vista, riconoscere che sta pensando “in maniera disfunzionale”, ammettere che il proprio schema è esagerato o ingiusto, ma poi, nella pratica, non riesce a smettere di sentirsi e di pensare in quel modo. È come se ci fosse qualcosa a monte che sostiene e alimenta il pensiero distorto, indipendentemente dal fatto che il soggetto lo riconosca come tale.
Questo porta alla terza domanda, ancora più scomoda: dove si inceppa tutto? Se né il farmaco né la psicoterapia, presi isolatamente, riescono a essere trattamenti causali universali, forse il problema non è solo di tecnica, ma di modello. Forse l’inutile diatriba per cui uno dei due guarisca la causa e l’altro il sintomo è priva di un significato scientifico ed è solo la diretta conseguenza di una guerra ideologica dove ogni professionista della salute difende la propria scuola di pensiero, dove nessuno è in grado di dare una direzione unica in cui lavorare per unire le forze e non contrapporle, nel nobile intento di voler davvero essere d’aiuto al paziente piuttosto che nel tentativo di colmare l’infantile ed egoistico bisogno di avere ragione.
Perché continuiamo a parlare di “depressione” al singolare, come se si trattasse di una malattia unica, quando l’esperienza clinica suggerisce che ciò che chiamiamo “depressione” potrebbe essere solo un insieme di sintomi – umore depresso, anedonia, ritiro sociale, colpa, disperazione – che possono essere generati da cause profondamente diverse? E se questa eterogeneità fosse proprio la ragione per cui alcune terapie funzionano su alcuni pazienti e non su altri, perché alcuni rispondono a un SSRI, altri a una psicoterapia orientata agli schemi, altri ancora solo quando si interviene su più livelli contemporaneamente? Da queste domande nasce l’ipotesi più ambiziosa: se dovessimo immaginare un modello di funzionamento della mente–cervello capace di produrre esattamente questi risultati clinici – sintomi simili, cause diverse, risposte al trattamento eterogenee – come dovrebbe essere strutturato? Come funzionerebbe questo cervello?
A mio modestissimo parere, un modo utile di rappresentare la mente–cervello è concepirla come un sistema a tre livelli di organizzazione, strettamente intrecciati. Il primo è lo strato micro- e meso-biologico: neurotrasmettitori, recettori, canali ionici, stato infiammatorio di base, assetto dell’asse HPA, concentrazioni di BDNF, struttura delle spine dendritiche, densità delle sinapsi. È il livello che gli antidepressivi, gli antinfiammatori, gli stimolanti e altri farmaci modulano direttamente. A questo primo livello non esistono, di per sé, credenze o processi cognitivi identificabili: esistono potenzialità, soglie di eccitabilità, probabilità che certe popolazioni neuronali si attivino o meno, che certe connessioni si rafforzino o si indeboliscano nel tempo. Se vogliamo una metafora, questo primo strato è l’equivalente dell’hardware e dell’alimentazione elettrica di un computer: se la scheda madre è difettosa o l’alimentatore è instabile, qualunque software, per quanto perfetto, girerà male.
Il secondo strato è quello neuropsicologico dei network e dei processi emergenti. Non è più il livello del singolo neurone, ma non è ancora quello del pensiero consapevole. È qui che la biologia, che l’insieme di neuroni si organizza in reti: il Default Mode Network, il Central Executive Network, il Salience Network, i circuiti fronto–striatali, le reti fronto–cerebellari, gli attention networks. Le funzioni cognitive di cui i neuropsicologi parlano – memoria di lavoro, attenzione selettiva, funzioni esecutive, pianificazione, monitoraggio dell’errore, regolazione emotiva – sono il comportamento dinamico di questi network: la loro implementazione dipende da quali regioni si attivano insieme, per quanto tempo, con quale sincronizzazione, in risposta a quali stimoli esterni o stati interni. Esiste una gerarchia implicita: reti più “basse” supportano elaborazioni percettive e memorie elementari; reti intermedie integrano queste informazioni in mappe multimodali; reti superiori orchestrano il controllo, la pianificazione, la regolazione emotiva. È in questo secondo strato, ad esempio, che si colloca la dinamica del Default Mode Network che si attiva in maniera instabile supportando il pensiero ruminativo: la tendenza del cervello a ripiegarsi su rappresentazioni di sé, del proprio passato, delle proprie relazioni, in modo persistente e autoreferenziale, è un pattern di attività di rete, non un singolo pensiero. A livello di metafora, questo strato è il sistema operativo con i processi che girano in background: lo scheduler, la gestione della memoria, le priorità dei task. Non li vediamo direttamente sullo “schermo” della coscienza, ma determinano se il sistema scorre fluido o va in tilt.
La relazione tra strato 1 e strato 2 è bidirezionale. Lo stato chimico–cellulare configura lo spazio delle possibilità: un cervello iperdopaminergico o ipodopaminergico, infiammato o normoinfiammato, con alto o basso BDNF, si comporterà diversamente in termini di pattern di rete possibili e stabili. Allo stesso tempo, l’attività ricorrente di certe reti modifica nel tempo lo stato biologico: una ruminazione cronica, sostenuta dal Default Mode Network, associata a uno stress soggettivo persistente, modula l’asse HPA, altera la risposta immunitaria, cambia l’espressione di recettori e geni.
Il terzo strato, infine, è quello dei contenuti consapevoli e dei significati. Non tutto ciò che avviene nello strato 2 diventa cosciente. Gran parte delle elaborazioni delle reti rimane “in background”: decisioni implicite, valutazioni rapide, previsioni automatiche. Solo una parte di queste attività viene “promossa” a contenuto cosciente e resa disponibile al linguaggio e all’auto-riflessione. Questo passaggio è stato descritto, in vari modelli (come il Global Neuronal Workspace), come una sorta di broadcast globale: quando un certo pattern di rete raggiunge una soglia critica di forza, coerenza e salienza, viene integrato in uno spazio globale che coinvolge soprattutto reti fronto–parietali, e diventa qualcosa di cui il soggetto può dire “sto pensando che…”, “mi accorgo che…”. Le credenze, gli schemi cognitivi, le narrazioni identitarie sono il formato in cui una porzione dell’attività di rete viene rappresentata e commentata dal sistema su se stesso. In termini metaforici, questo terzo strato è lo schermo e l’interfaccia utente: le finestre aperte, i messaggi che compaiono, le storie che il sistema racconta di sé. Lo strato 3 non è dunque l’intera mente, ma la sua parte narrante.
Un esempio rapido e pratico per capire come intendo che funzionino questi 3 strati ce lo da la memoria episodica. Immaginiamo un soggetto che passeggia in una certa strada, con una luce particolare, con accanto una persona specifica e un determinato odore nell’aria. In quell’istante, a livello dello strato 2, il cervello entra in uno stato di rete che potremmo chiamare S: la corteccia visiva codifica forme e colori, quella uditiva i suoni e la voce, le aree limbiche lo stato emotivo, le cortecce associative spazio e tempo, la prefrontale tiene insieme il senso di “io che vivo questa scena”. Non c’è ancora “un ricordo salvato”: c’è un pattern di attivazione neurale distribuito. Questo pattern, tuttavia, modifica lo strato 1: l’ippocampo e le cortecce impegnate cambiano le proprie sinapsi attraverso fenomeni di potenziamento a lungo termine, creando un engramma, una traccia di connettività modificata. Mesi dopo, il soggetto ripassa per la stessa strada: alcuni elementi sensoriali riattivano una parte del pattern S; l’ippocampo, grazie alle sinapsi rafforzate, esegue un completamento del pattern e riporta il sistema in uno stato di rete simile a quello originario. Se questo stato raggiunge il workspace globale, entra nello strato 3: diventa un ricordo cosciente, un contenuto che può essere narrato, datato, collegato alla storia personale. Non c’è un salto misterioso dalla “scossa elettrica” del potenziale d’azione che si trasmette da un neurone all’altro al pensiero cosciente, ma una catena di trasformazioni: dalla chimica alla connettività, dalla connettività agli stati globali, dagli stati globali alle loro rappresentazioni linguistiche, ossia a un processo cerebrale che narra, in maniera accessibile alla coscienza, una parte di altri processi cerebrali, probabilmente il loro esito.
Con questa architettura in mente, possiamo affrontare dei casi clinici che sembrano mettere in crisi spiegazioni troppo semplificate, basate su un cervello inteso a un solo strato, selezionato a seconda della scuola di pensiero di appartenenza e collocarli all’interno del modello.
Molte persone con ADHD riferiscono di vivere la noia non come un banale “non so cosa fare”, ma come uno stato profondamente avversivo, di vuoto quasi doloroso, che spinge a cercare stimolazione immediata o a fuggire da compiti monotoni. Gli ADHD procrastinano in modo cronico, accumulano insuccessi, spesso hanno una fiducia molto ridotta nelle proprie capacità. Il sintomo che si osserva dall’esterno – apatia, demotivazione, evitamento, senso di inefficacia – è, in molti casi, indistinguibile da quello di una depressione “classica”; infatti, non di rado, queste persone dicono di sentirsi depresse prima ancora di sapere di avere un ADHD. Se guardiamo solo lo strato 3, cioè i contenuti consapevoli, la diagnosi di depressione sembra perfettamente plausibile.
In realtà, nel caso dell’ADHD, la sequenza degli strati è tipicamente rovesciata. A livello di strato 1 vi è una disfunzione dopaminergica e noradrenergica nei circuiti fronto–striato–cerebellari: l’hardware motivazionale è tarato in modo da rispondere poco agli stimoli “noiosi” ma importanti. A livello di strato 2, le reti esecutive faticano a sostenere attenzione, inizio dei compiti, pianificazione; è come una città in cui i semafori sono mal sincronizzati, gli autobus passano a caso, la centrale del traffico non riesce a coordinare i flussi. Solo a valle, nello strato 3, l’individuo costruisce narrazioni del tipo “sono pigro”, “non sono capace”, “fallisco sempre”, che sono comprensibili ma secondarie. Quando, sulla base di questi sintomi, viene prescritto un antidepressivo serotoninergico, succede spesso qualcosa di paradossale: alcuni sintomi peggiorano. Infatti, un aumento del tono serotoninergico inibisce in parte la trasmissione dopaminergica nelle aree della ricompensa, ed è quindi del tutto plausibile che un cervello già povero di dopamina diventi ancora più “spento”, aggravando la disfunzione di strato 2 e alimentando ulteriormente le narrative di strato 3. Quando invece gli ADHD assumono metilfenidato – che formalmente non è un antidepressivo, ma un farmaco stimolante che potenzia dopamina e noradrenalina – non solo migliorano attenzione e concentrazione, ma spesso (a distanza di tempo, e questo è un dettaglio fondamentale) riferiscono un miglioramento netto dell’umore, della motivazione, della capacità di gestire le emozioni. In altre parole, un farmaco non “antidepressivo” cura, di fatto, la componente depressiva perché va dritto alla causa più profonda del problema: un malfunzionamento di strato 1 che compromette i network esecutivi di strato 2 e, solo a valle, genera schemi depressivi di strato 3. La stessa molecola che in una depressione più “classica” può funzionare, in un ADHD depressiforme può peggiorare il quadro; a parità di sintomi, cambia la traiettoria attraverso gli strati.
Un altro esempio, ancora più brutale, riguarda i pazienti con danni neurologici. Sappiamo che lesioni focali – in particolare a carico della corteccia prefrontale dorsolaterale sinistra, della corteccia cingolata anteriore, dei gangli della base (soprattutto il nucleo caudato), di specifici nuclei talamici mediodorsali, o di nodi di connessione nella rete fronto–limbica – possono indurre, dopo un ictus o un trauma, l’esordio di una sindrome depressiva completa: perdita di iniziativa, rallentamento psicomotorio, anedonia, pianto, disperazione, indebolimento del senso di autoefficacia. In questi casi, l’evento causale è chiaramente una lesione di strato 1 che interrompe o disorganizza specifiche reti di strato 2; è come se il centro di controllo del traffico della città venisse improvvisamente danneggiato: le strade, le auto e i cittadini restano gli stessi, ma il sistema non riesce più ad avviare e coordinare i flussi. A valle, il soggetto sviluppa schemi e narrazioni depressivi nello strato 3 (“sono diventato un peso”, “non riuscirò mai più a fare nulla”), ma è difficile sostenere che questi schemi siano la causa originaria. Tuttavia non possiamo concludere che la depressione “in generale” sia un disturbo da lesione, perché la maggior parte dei pazienti depressi non ha alcuna lesione corticale evidente. L’unica conclusione logica è che il danno a specifiche reti e aree può generare uno stato depressivo, ma uno stato fenomenicamente identico può essere generato anche in assenza di lesione, attraverso traiettorie diverse che partono dagli altri strati.
Infine, pensiamo alla cocaina. Una droga come la cocaina fa sentire meglio tanto una persona che è già depressa quanto una persona che stava perfettamente bene. Entrambe sperimentano un innalzamento dell’umore, della motivazione, dell’energia, almeno nella fase iniziale. A livello di modello, la cocaina interviene bruscamente sullo strato 1, aumentando i livelli sinaptici di dopamina e noradrenalina, e di riflesso modula in modo massiccio i network motivazionali di strato 2, producendo contenuti coscienti di euforia, potenza, benessere nello strato 3. Questo fatto, nella sua semplicità, demolisce l’idea ingenua che uno squilibrio neurotrasmettitoriale di base sia la causa unica della depressione. Certo, la neurochimica può alterare potentemente l’umore, ma non è l’unica strada: la cocaina ne è la prova. Ma se l’origine della depressione fosse semplicemente “bassa dopamina, noradrenalina e serotonina”, allora solo i depressi dovrebbero stare meglio con la cocaina; chi parte da un supposto “equilibrio ottimale” non dovrebbe trarre beneficio da un incremento dopaminergico, perché qualunque scostamento da quell’equilibrio, che per definizione genera un disequilibrio o quantomeno un nuovo equilibrio diverso da quello ottimale, dovrebbe essere peggiorativo. Invece sappiamo che quasi chiunque, alla prima esposizione, sperimenta un cambiamento umorale positivo. Questo significa che la chimica può modulare l’umore, ma non che necessariamente una deflessione del tono dell’umore (la depressione) sia riducibile a uno squilibrio chimico cronico: se così fosse, ogni sostanza in grado di migliorare temporaneamente un sintomo rivelerebbe, retroattivamente, un deficit pregresso del sistema su quel canale, conducendo a conclusioni manifestamente assurde (“chi trae beneficio dal caffè ha una carenza di caffeina”, “chi si rilassa con l’alcol soffre di deficit etanolico o di bassi livelli di gaba”).
A questo punto, la linea di ragionamento che si impone è che la depressione non possa essere una malattia unica con una causa unica. È più ragionevole concepirla come uno stato finale comune, un insieme di sintomi e stati soggettivi che vengono prodotti quando il sistema mente–cervello si trova incastrato in certe configurazioni patologiche dei tre strati, configurazioni che possono essere raggiunte per vie diverse: squilibri primari nello strato 1, disorganizzazioni primarie nello strato 2, strutture di significato patologiche nello strato 3 che, nel tempo, riplasmano i livelli inferiori.
Se riportiamo questa logica sulla depressione in generale, l’immagine che emerge è quella di una configurazione rigida e auto-mantenuta dei tre strati: a livello biologico (strato 1) possiamo avere, in misura diversa, alterazioni monoaminergiche, neurotrofiche, infiammatorie, endocrine; a livello di rete (strato 2) osserviamo un Default Mode Network iperattivo, reti esecutive indebolite, sistemi di salienza che identificano come rilevanti soprattutto perdite, minacce, fallimenti, reti motivazionali ipofunzionanti; a livello dei contenuti consapevoli (strato 3), troviamo schemi di pensiero catastrofico, ruminazione, narrative di inadeguatezza, colpa, assenza di futuro.
Il punto cruciale è che questa configurazione può essere raggiunta per vie differenti: nel caso dell’ADHD depressiforme o di certe depressioni infiammatorie, la perturbazione primaria è nello strato 1 e si propaga verso l’alto; in caso di lesioni cerebrali è nello strato 1–2; in casi di depressione reattiva a traumi relazionali o a storie di attaccamento disorganizzato è verosimilmente nello strato 3, che poi ristruttura verso il basso i livelli inferiori.
In questa prospettiva, chiedersi se “i farmaci” o “la psicoterapia” siano diretti alla causa o ai sintomi perde di senso in astratto.
Un farmaco può colpire la causa se la causa è nello strato 1, ma può limitarsi a modulare sintomi o a creare condizioni di maggiore plasticità se il problema principale è negli schemi e nelle reti. Una psicoterapia può andare al cuore del problema se la sorgente principale della sofferenza è nel terzo strato, ma può risultare impotente se il cervello è troppo rigido sul piano biologico o le reti troppo compromesse per implementare in profondità nuove configurazioni. Interventi centrati sui processi (sulla ruminazione, sulla regolazione attentiva, sulle strategie di coping) operano soprattutto sullo strato 2, ma hanno bisogno che lo strato 1 sia sufficientemente plastico e che lo strato 3 non continui a sabotare il cambiamento con narrative cristallizzate. Questo vale anche quando si lavora direttamente sullo strato 1 o lo strato 3 data la loro interconnessione.
L’illusione che esista “la terapia migliore” deriva dal non riconoscere che i pazienti che vediamo sono sottogruppi nei quali, per contingenza, il livello su cui lavoriamo è quello più rilevante: il cognitivista vedrà soprattutto pazienti in cui il lavoro sugli schemi funziona; lo psichiatra, quelli che rispondono bene al farmaco; lo psicoterapeuta psicodinamico, quelli per cui un cambiamento di significato profondo produce ricadute biologiche e di rete sufficienti a trasformare il quadro.
La conseguenza, se prendiamo sul serio queste osservazioni, è provocatoria ma inevitabile: la guerra tra psicologi cognitivisti, psicodinamici, sistemici, psichiatri e neuroscienziati non è solo sterile, ma scientificamente povera. Nessuna di queste prospettive, da sola, può pretendere di spiegare completamente i fenomeni che osserviamo. Ognuna vede, con chiarezza, ciò che accade a un certo livello del sistema; ognuna diventa cieca quando tenta di ridurre a quel livello tutto ciò che accade negli altri livelli. Il “modello tristrato” non risolve il problema nel senso di eleggere una particolare visione a verità definitiva; lo riformula: la depressione, così come la psicopatologia in generale, non è una malattia unica, ma lo stato finale comune di un sistema multilivello che può rompersi in punti diversi. La vera domanda, clinicamente rilevante, non è più “che cos’è in generale la depressione?”, ma “in questo paziente, in questo momento, a quale livello – biologico, di rete, di significato – sembra collocarsi il nodo primario del malfunzionamento?”. Solo a partire da questa domanda, e dalla disponibilità a usare in modo flessibile farmaci, interventi sui processi come neuromodulazione e stimolazioni cognitive e terapie del significato, diventa possibile smettere di fare teologia degli orientamenti e cominciare a fare davvero scienza della mente–cervello.
In conclusione, espliciterò l’intento di questo mio ragionamento. Da psicologo, sento l’esigenza di puntare il riflettore sulle conseguenze delle nostre prese di posizione, dei presupposti su cui basiamo la nostra attività di ricerca e quella clinica, sulle nostre euristiche che ci portano a semplificare un meccanismo estremamente complesso per ridurlo a qualcosa di descrivibile, comprensibile e controllabile guardandolo dall’alto delle nostri torri costruite su convinzioni e mantenute dal rifiuto a confrontarci, criticamente e con l’ottica di chi ha da imparare e non di chi vuol difendere le proprie idee, con tutti i nostri colleghi che da prospettive e conoscenze altre cercano di rispondere alle medesime domande.
Il mio augurio non è che “vinca” un orientamento. Non è che vinca la psicoterapia sulle pillole, o le pillole sulla psicoterapia. Il mio augurio è che psicologi di tutti gli orientamenti, psichiatri e psicoterapeuti inizino a pensarsi davvero come persone che lavorano su strati diversi dello stesso sistema, invece che come categorie rivali; come persone che possiedono una parte della conoscenza, ma non tutta; come persone che sanno, ma che devono anche saper apprendere. Chi si occupa di significati (strato 3) riconosca che il cervello (strato 1) e le reti (strato 2) non sono semplici “sfondi” neutri, ma bersagli terapeutici importanti, soprattutto quando la rigidità è tale da impedire l’apprendimento di nuovi significati; chi si occupa di biologia, di strato 1, riconosca che le sinapsi e i network sono continuamente modellati da storie di vita, attaccamento, traumi, contesti, cultura e che ignorare questi livelli è come voler de-buggare un programma senza sapere cosa l’utente vuole che quel programma faccia.
Chi lavora sui processi cognitivi si veda come un ponte naturale tra questi due mondi: modula le reti (strato 2) affinché possano rispondere meglio agli effetti dei farmaci e tradurre più efficacemente in cambiamento i nuovi significati costruiti in terapia.
Colgo l’occasione degli auguri di un buon natale e di un buon anno a tutta la comunità degli operatori della salute per ricordare a tutti noi che prima dei nostri modelli, ci sono le persone. Dobbiamo ricordarcene ogni volta che diamo per scontato di sapere, ogni volta che non ci apriamo alle conoscenze degli altri, perchè per quei pazienti che sono di fronte a noi, vuol dire chiudere loro possibilità di cura, possibilità di far star meglio loro, i loro genitori e i loro figli.
Abbiamo sempre davanti persone con cervelli, reti e storie uniche, che ci mettono letteralmente in mano il loro sistema mente–cervello chiedendoci: “Puoi aiutarmi a farlo funzionare un po’ meglio?”
Quindi il mio augurio per queste feste a voi colleghi psicologi, psichiatri, psicoterapeuti, neuroscienziati, è questo: che il prossimo anno sia un po’ meno fatto di guerre tra scuole e un po’ più di collaborazione onesta, in cui nessuno rinuncia alla propria competenza, ma dove tutti rinunciamo alla pretesa di avere l’unica verità, che impariamo a vedere la comprensione della mente e della psicopatologia non come un trofeo teorico da conquistare per la nostra “chiesa”, ma come il segnale che un sistema a più livelli si è incastrato e che necessita dell’aiuto di tutti per essere sbloccato.
15 Dicembre 2025
Giulio Errico
Psicologo, dottore in Neuroscienze, dottorando in Scienze Cognitive, coach ADHD
Commenti recenti